„Słodki” smak chorób - Znaczenie węglowodanów w rozwoju i leczeniu chorób przewodu pokarmowego Drukuj
Ocena użytkowników: / 1
SłabyŚwietny 

Znaczenie węglowodanów w rozwoju i leczeniu
chorób przewodu pokarmowego

Węglowodany (cukry) dzielą się na proste i złożone. Ten tradycyjny podział opiera się na mechanizmie trawienia i wchłaniania ww. substancji. Cukry proste – glukoza, fruktoza, galaktoza – nie wymagają trawienia, a ich wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim na zasadzie transportu aktywnego. Węglowodany złożone ulegają procesowi trawienia, który rozpoczyna się już w jamie ustnej, dzięki działaniu amylazy zawartej w ślinie. Istnieje też grupa pośrednia węglowodanów, tzw. oligosacharydy, do których zaliczają się dwucukry takie jak: laktoza, sacharoza i maltoza. Ich rozkład w organizmie człowieka jest mniej skomplikowany niż klasycznych cukrów złożonych.

Indeks glikemiczny

PROF. DR HAB. ELŻBIETA PONIEWIERKA Kierownik Katedry i Kliniki Gastroenterologii i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, konsultant wojewódzki dla województwa dolnośląskiego w dziedzinie gastroenterologii

Konieczność trawienia i szybkość wchłaniania cukrów determinuje szybkość pojawienia się glukozy we krwi. Ma to znaczenie z dwóch powodów. Pierwszy związany jest z utrzymaniem stałego poziomu glikemii przez odpowiednio długi czas. Drugi odpowiada za czas przebywania węglowodanów w przewodzie pokarmowym, czyli za tzw. poczucie sytości. Wiadomo więc, że cukry proste opuszczą w krótkim czasie przewód pokarmowy, powodując szybki, ale krótkotrwały wzrost glikemii. Węglowodany złożone – powoli trawione i wchłaniane – spowodują natomiast powolny, długotrwały, ale niewysoki wzrost glikemii. Z powodu długiego procesu trawienia będą dawały dłużej poczucie sytości. W oparciu o te właściwości powstało pojęcie indeksu glikemicznego (IG). Znajomość wartości IG poszczególnych węglowodanów znalazła zastosowanie w żywieniowym leczeniu cukrzycy, racjonalnym odchudzaniu, ale powinna mieć też zastosowanie w żywieniu każdego człowieka.

Ile jeść węglowodanów?

Ważniejszym – z punktu widzenia klinicznego i żywieniowego – jest podział węglowodanów na przyswajalne i nieprzyswajalne. Cukry przyswajalne to przede wszystkim glukoza i fruktoza, ale także dwucukry: laktoza, sacharoza i najczęściej występujący cukier złożony, czyli skrobia. Natomiast wśród cukrów nieprzyswajalnych najważniejsze są: błonnik (celuloza, hemiceluloza, pektyna, gumy, śluzy) i tzw. skrobia oporna.

W uproszczonej, nienaukowej klasyfikacji dzieli się cukier na „dobry” i „zły”. Jest to podział sztuczny, bo z punktu widzenia budowy chemicznej każdy cukier przekształcany jest w glukozę. Istotę tego podziału stanowi więc przebieg lub brak procesu trawienia, czas przebywania i „losy” węglowodanów w przewodzie pokarmowym, ilość i jakość cukrów dostarczanych z pożywieniem oraz ich negatywny lub pozytywny wpływ na organizm człowieka.

Węglowodany są podstawowym składnikiem pożywienia i powinny dostarczyć ok 50% (40-70%) zapotrzebowania kalorycznego. Zaledwie 10% tej puli powinny stanowić węglowodany szybko trawione i wchłaniane (sacharoza, laktoza). Glukoza, czyli końcowy produkt tych przemian, to podstawowe źródło energii wielu tkanek – przede wszystkim mózgu i erytrocytów. I właśnie wykorzystanie glukozy jako jedynego źródła energii przez mózg determinuje minimalną ilość węglowodanów, która musi być dostarczona z pożywieniem. Jest to około 120-140 g na dobę. W stanach krytycznych, glukoza jako podstawowe źródło węglowodanów dostarczane szybko, drogą pozajelitową ma przede wszystkim zaspokoić zapotrzebowanie centralnego układu nerwowego. Brak węglowodanów powoduje pozyskiwanie glukozy z aminokwasów i glicerolu. Stosowanie powyższych zasad i norm pozwoli na właściwe spożycie i wykorzystanie węglowodanów przez organizm.

Do czego prowadzi nadmiar glukozy?

Glukoza magazynowana jest w wątrobie w postaci glikogenu, a jej nadmiar, szczególnie podany pozajelitowo, może bardzo szybko doprowadzić do stłuszczenia wątroby i jej niewydolności. Przekonaliśmy się o tym w latach 70. XX wieku, kiedy byliśmy zafascynowani żywieniem pacjentów drogą dożylną. Ale taka sytuacja ma również miejsce, gdy w pożywieniu dostarczanym drogą pokarmową znajduje się nadmiar glukozy i innych łatwo przyswajalnych węglowodanów. Konsekwencją nadmiaru glukozy, na drodze wielu przemian metabolicznych, jest gromadzenie się tłuszczu w hepatocytach.

Stłuszczenie wątroby może występować jako postać prosta, niemająca istotnego wpływu na funkcję narządu (NAFLD), ale w 15-20% przypadków może rozwinąć się stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), a w 10% możemy mieć do czynienia z marskością wątroby na tle stłuszczenia. Z danych epidemiologicznych wynika, że NAFLD będzie w przyszłości najczęstszą przyczyną transplantacji wątroby, co ma bezpośredni związek z epidemią otyłości w XXI wieku. U pacjentów z NAFLD udokumentowany jest także 7-krotny wzrost ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Podstawowym czynnikiem sprawczym tego zaburzenia jest nadmiar dostarczanej organizmowi energii, głównie pod postacią węglowodanów prostych i tłuszczy, które w procesie glukoneogenezy przekształcają się w glukozę. Badania dokumentują, że tzw. cukier dodany, pochodzący z napojów wysokosłodzonych, jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby.

Czym grozi nadmierne spożycie fruktozy?

W ostatnich latach znacznie gorszą „prasę” niż glukoza ma fruktoza. Cukier ten występuje przede wszystkim w owocach. Jest on również składnikiem sacharozy i wielu substancji słodzących uważanych za bardziej „zdrowe” niż cukier dodany. Dzieje się tak dlatego, że fruktoza wchłania się wolniej niż glukoza, bez udziału insuliny. Dostępna literatura zawiera wiele badań, które potwierdzają, że fruktoza może powodować zaburzenia lipidowe ujawniające się pod postacią hiperlipidemii. Spożycie fruktozy wywiera wpływ nie tylko na poziom lipidów we krwi, ale także na ich rozmieszczenie w różnych „nietłuszczowych” komórkach organizmu, takich jak hepatocyty, komórki mięśni czy komórki endokrynne. W przypadku komórek wątroby oraz mięśni wpływ ten jest bezpośrednio związany z rozwojem specyficznej tkankowej insulinooporności. Badania dowodzą, że fruktoza spożywana w dużych ilościach przyczynia się do rozwoju wątrobowej i tkankowej insulinooporności u zwierząt. Dane te nie są dostatecznie udokumentowane u ludzi. Nadmierne spożycie fruktozy może więc przyspieszać wystąpienie insulinooporności, cukrzycy oraz hipertriglicerydemii. Opisane powyżej zaburzenia oparte są na procesach metabolicznych wynikających z nadmiaru węglowodanów w diecie. Równie interesujący jest jednak bezpośredni wpływ węglowodanów na przewód pokarmowy.

Jak węglowodany wpływają na przewód pokarmowy?

Dla lepszego zrozumienia tego tematu kilka zdań przypomnienia dotyczących mikroflory jelitowej, która dzięki prowadzonym na szeroką skalę badaniom, ma udowodnioną istotną rolę w etiopatogenezie większości chorób przewlekłych.

Naturalna mikroflora jelitowa człowieka jest unikalna i stabilna. Podstawowymi czynnikami zmieniającymi skład mikroflory jelitowej są: wiek, choroby przewlekłe dieta, terapie antybiotykowe, blokery pompy protonowej (PPI), zaburzona perystaltyka oraz wytwarzanie – przez bakterie – metabolitów. Fizjologiczna mikroflora, konkurując o miejsce bytowania, substancje odżywcze, a także poprzez produkcję białek zdolnych do hamowania wzrostu lub zniszczenia innych bakterii, zapobiega rozwojowi bakterii potencjalnie chorobotwórczych, w wyniku czego w układzie pokarmowym tworzy się homeostaza. Równowagę zaburza między innymi dieta bogata w cukry proste, stanowiące materiał energetyczny dla bakterii. Ilość, rodzaj i bilans trzech głównych składników pokarmowych (białka, węglowodanów i tłuszczu) mają ogromny wpływ na mikrobiom jelit. Węglowodany powodują na przykład wzrost szczepów Bifidobacteria a spadek Bacterioides. Końcowymi produktami degradacji węglowodanów przez bakterie są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe: maślan, propionian i octan, które mają szeroką gamę efektów fizjologicznych (najważniejsze: utlenianie przez nabłonek jelitowy w celu uzyskania energii, wpływ na układ odpornościowy). Są też źródłem dodatkowej energii (ok. 500 kcal/dobę).

Bakteryjny rozkład cukrów jest źródłem gazów jelitowych: dwutlenku węgla, wodoru i metanu. Wzrost produkcji gazów związany jest z nadmiernym spożyciem węglowodanów. Nadmiar gazów w pewnych sytuacjach powoduje dyskomfort w zakresie jamy brzusznej, który wyraża się szczególnie w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego (wzdęcia czynnościowe, zespół jelita nadwrażliwego (IBS). Stało się to przyczynkiem do wprowadzenia diety lowFODMAP.

Dieta lowFODMAP, czyli co?

Fermentujące oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i alkohole wielowodorotlenowe (FODMAP) to grupa węglowodanów krótkołańcuchowych oraz polioli, które wykazują wysoką zdolność fermentacyjną, jednocześnie mając niski próg przyswajalności. Do grupy tej zalicza się oligosacharydy (fruktany, fruktooligosacharydy, galaktooligosacharydy), disacharydy (laktoza), monosacharydy (fruktoza) oraz poliole (sorbitol, mannitol, ksylitol). Wszystkie wymienione cukry są słabo wchłanialne w jelicie cienkim, ale cechuje je wysoka podatność na procesy fermentacyjne. Produkty bogate w FODMAP mogą odpowiadać za dyskomfort w jamie brzusznej, biegunkę lub zaparcie. Zakłada się, że produkty FODMAP mogą nasilać objawy np. IBS poprzez wzrost zawartości wody w jelitach, zwiększenie produkcji gazów oraz pobudzanie perystaltyki. Badania dokumentują, że w IBS dieta z ograniczeniem FODMAP łagodzi objawy u 75% badanych, a całkowicie znosi je w 50% przypadków.

Dieta lowFODMAP polega na czasowym wyeliminowaniu wszelkich produktów FODMAP, które prowokują lub nasilają objawy chorobowe. Ograniczenie jedynie części z zabronionych produktów nie wywoła pozytywnego, założonego efektu. Dietę można stosować najwyżej 6 do 8 tygodni, a następnie należy włączać wykluczone produkty w oparciu o ich indywidualną tolerancję.

Klasycznym przykładem negatywnego wpływu cukrów na układ pokarmowy jest nietolerancja laktozy. Wynika ona z niedoboru lub braku laktazy, enzymu rozkładającego laktozę do glukozy i galaktozy. Problem ten dotyczy w Polsce ok 25% populacji osób dorosłych i może być wtórny do innych chorób przewlekłych, np. nieswoistych zapaleń jelit. Po ustąpieniu czynnika uszkadzającego trawienie laktozy z reguły wraca do normy. Laktoza może być dostarczona do organizmu nie tylko z dietą, ale także z zażywanymi lekami. Zawiera ją ok 20% leków na receptę, 6% leków bez recepty, a także suplementy. Nawet jej niewielka ilość może prowadzić do zaburzeń trawienia i wchłaniania objawiających się biegunką, bólami brzucha, wzdęciami, nudnościami oraz objawami ogólnoustrojowymi (np. zaburzeniami snu). Znając jednak, z doświadczenia, skalę wykluczenia mleka i produktów mlecznych z diety przez pacjentów, uważam, że w wielu przypadkach ograniczenia te są bezpodstawne.

Skrobia oporna na trawienie

Od niedawna w dietetyce, chorobach metabolicznych i zaburzeniach ze strony przewodu pokarmowego pojawiło się pojęcie tzw. skrobi opornej na trawienie. Jest to, w znacznym uproszczeniu, skrobia, która nie podlega działaniom enzymów trawiennych. W swojej nienaruszonej lub prawie nienaruszonej postaci skrobia oporna przechodzi do jelita grubego, gdzie ulega fermentacji pod wpływem bakterii jelitowych. Dzięki jej obecności w produktach pokarmowych można zmniejszyć kaloryczność, ustabilizować glikemię, znormalizować lipidogram. Najkorzystniejsza jest skrobia zretrogradowana, czyli wytrącona z kleiku lub żelu skrobiowego, która powstaje w czasie czerstwienia pieczywa, w schłodzonych po ugotowaniu ziemniakach i w innych produktach skrobiowych. U części chorych jej obecność lub nadmiar może nasilać dyskomfort w przewodzie pokarmowym. Działanie skrobi opornej jest analogiczne do oddziaływania błonnika pokarmowego.

Błonnik jest grupą niejednorodnych związków chemicznych, w tym również węglowodanów, których źródłem w diecie są głównie warzywa i owoce w formie surowej oraz produkty zbożowe o niskim stopniu oczyszczenia. Właściwości błonnika zależą od proporcji składników rozpuszczalnych i nierozpuszczalnych i od stopnia fermentacji jelitowej.

Spadek spożycia błonnika pokarmowego ma związek ze wzrostem spożycia żywności wysokoprzetworzonej. Spadek do wartości 15-20 g na dobę jest związany z nadmiernym spożyciem łatwoprzyswajalnych węglowodanów (mąki wysokiego przemiału, oczyszczonych kasz i ryżu oraz cukru). Ta sytuacja, potwierdzona badaniami naukowymi, sprzyja rozwojowi chorób przewodu pokarmowego (głównie jelita grubego) takich jak: zaparcie, choroba uchyłkowa, IBS, nowotwory, ale jednocześnie ma wpływ na rozwój wielu chorób ogólnoustrojowych: cukrzycy, otyłości, chorób sercowo-naczyniowych. Podobnie jak skrobia oporna, nadmiar błonnika, może być źle tolerowany.

Podsumowanie

Węglowodany to podstawowy materiał energetyczny wykorzystywany przez wszystkie komórki organizmu człowieka, a końcowym etapem przemian metabolicznych w zakresie gospodarki węglowodanowej jest glukoza. Obecność węglowodanów w pożywieniu jest niezbędna. Kluczowe jest jednak w jakiej postaci i ilości zostaną one dostarczone, a przede wszystkim jakie będą konsekwencje zdrowotne ich nadmiernego spożycia.

Elżbieta Poniewierka